DAA: új, sokoldalú hatóanyag a tesztoszteron szint fokozására!
Írta: Szász Máté biológus
2010. december

Miért költünk a tesztoszteron termelésünkre?
Egy sor olyan anyagcsere folyamat zajlik a testünkben, mely minden külső beavatkozás nélkül is tökéletes, mi mégis ezreket költünk az "optimalizálására". Kicsit olyan ez mint a szülés: évezredeken keresztül orvos, bába, műtő és gyógyszer nélkül születtünk, manapság pedig százezreket "tolunk" egy-egy sikeres szülés után az orvos zsebébe. Ha a szülés ennyire nehézkes és bonyolult dolog, akkor mégis miért fenyeget minket a túlnépesedés?

A válasz egyszerű: szeretjük biztos kézben tudni a fontos dolgokat: a születést, az autónkat és a tesztoszteront termelő szervünket! A tesztoszteron szint fokozásról már szinte "mindenki mindent tud", pár fontos dolgot mégis kiemelnék:

• Fiatal, egészséges, nem sportoló srácoknak nincs szükségük tesztoszteron szint emelésre.
  
• Stressz — de rossz evés hatására ugyanúgy — fiatal, egészséges férfiakban is drámaian csökkenhet a tesztoszteron termelés. Ilyen esetekben a tesztoszteron fokozás célja a normális tesztoszteron szint fenntartása.
  
• Alacsony tesztoszteron szint mellett is érhetünk el jó sport teljesítményt, és megfelelő szexuális aktivitást, de mindez magasabb tesztoszteron szint mellett sokkal fokozottabb, könnyebb és élvezetesebb.
  
• Természetes tesztoszteron szint fokozókkal sohasem érhetsz el "szteroid hatást"! Ehhez a saját tesztoszteron termelő kapacitásunk egyszerűen nem elegendő. Ugyanakkor a természetesen magas tesztoszteron szint nem jár negatív mellékhatásokkal sem!

A tesztoszteron termelés szabályzó köre
Biztosan sokan tisztában vannak vele, de a cikk jobb megértéséhez mégis vegyük át újra!
A tesztoszteront a herékben található úgynevezett Leydig-sejtek termelik. A Leydig-sejtek tesztoszteron termelését az agyalapi mirigy (hipofízis) által termelt LH (luteinizáló hormon) serkenti. Az LH-t a hipofízisben található "LH sejtek" termelik és a vér szállítja a herékig. Az LH-sejtek LH termelését pedig a hipotalamusz által termelt GnRH nevű hormon serkenti. A szabályozás 3 szintből áll:

• Legfelül van a hipotalamusz, benne a GnRH-t termelő sejtekkel.
  
• A GnRH az agyalapi mirigybe jut (hipofízis). A GnRH hatására az itt található LH-sejtek LH hormont termelnek, ami innen a vérbe, a vérből pedig a herébe kerül.
  
• A herékben található Leydig-sejtek LH hatására tesztoszteront termelnek.
  

A szabályzásban negatív visszacsatolás is érvényesül: a megtermelt tesztoszteron gátolja a két fölső szintet, azaz végső soron a herék tesztoszteron termelését. Így, ha túl sok tesztoszteron kering a vérben, akkor a herék aktivitása csökken, ha túl kevés, akkor fokozódik.

Előző generációk tesztoszteron fokozói
Láthatjuk, hogy ha a tesztoszteron termelésünket szeretnénk fokozni, akkor a két fölső szint aktivitását kell növelnünk, azaz vagy a GnRH-t, vagy az LH-t kell megemelnünk. A közismert tesztoszteron szint fokozók mint pl. a Tribulus terrestris elsősorban az LH termelését fokozzák. Ez az esetek többségében elég is, ugyanakkor hatása mégis korlátozott. Miért?

Először is szeretném leszögezni, hogy a Tribulus hatásos és biztonságos! Alkalmi használatával az esetek többségében kitűnő eredményeket érhetünk el. A Tribulus képes fokozni az LH sejtek LH termelését, ennek hatására fokozódik a herék tesztoszteron termelése. Ugyanakkor a herék nem minden esetben vevők a megemelkedett LH-ra. Az LH ugyanis természetes körülmények között impulzusokban, apró adagokban kerül a keringésbe. Ezek az LH adagok elérik a herét, hatnak és elcsendesülnek, így a herék LH érzékenysége fennmarad. Jól tudjuk, hogy a folyamatos hangos zene megsüketít, ugyanígy a folyamatosan magas inzulin szint csökkenti az inzulin érzékenységet, és a folyamatosan magas LH szint hatására a herék "süketek lesznek az LH-ra". Ezért sem érdemes huzamosabb ideig LH-t módosító szereket használni.

A másik probléma a herék kapacitása. Előfordulhat, hogy bár a here érzékeli az LH utasítását, mégsem képes sokkal több tesztoszteront előállítani, mert egyszerűen az anyagcseréje nem bírja. Bár a tesztoszteron koleszterinből képződik, a herében nincsenek koleszterin raktárak. A koleszterin zömét a Leydig-sejtek az aktuális szükségleteiknek megfelelően veszik fel a vérből. Úgy tűnik, a herék koleszterin felvétele és hasznosítása a kritikus pont a tesztoszteron termelésében. Ha egy Leydig-sejt nem képes maximálisan hasznosítani a koleszterint, akkor tesztoszteron szint fokozók hatására sem képes sokkal több tesztoszteront termelni!

A harmadik probléma a szabályozás legfelső szintje, a hipotalamusz. A legfelső szintet a Tribulus és a többi tesztoszteron szint fokozó sem serkenti. A legfelső szabályzó szint aktivitásának hiányában a szer használata után az LH emelkedés eleve nem lesz olyan magas, illetve rövidesen eredeti szintre csökken a tesztoszteron termelésünk. Ráadásul a megtermelt többlet tesztoszteron egy része a szövetekben ösztrogénné alakul. Az ösztrogén pedig a legfelső szint hatékony gátlója, azaz kifejezetten csökkenti a hipofízis GnRH termelését.

Ezen problémákat szerencsére meg tudjuk kerülni két új hatóanyag, a DAA és az N-metilglicin használatával!

Mi az a DAA?
A DAA a D-Aspartic Acid, azaz a D-aszpartát rövidítése. Az aszpartát egy aminosav és nem azonos a közismert édesítőszerrel, az aszpartámmal! Az aszpartát normálisan a legtöbb fehérjében előfordul, azonban nem D-aszpartát, hanem L-aszpartát formában. A különbség hatalmas! A két molekula egymás tükörképi párja mint jobb kezünk a bal kezünknek. Bár nagyon hasonlítanak egymásra, a jobb kesztyűt nem tudjuk felhúzni a bal kezünkre. A természetben rengeteg tükörképi molekulapár található, meglehetősen eltérő hatással. Pl. az ismert édesítőszer, az aszpartám L-változata édes, a másik változata keserű. A narancs és a citrom aroma is ilyen tükörképi párt alkot. A mentol aroma másik tükörképi párja teljesen íztelen; a nikotin tükörképi párja szinte hatástalan. Az aszpartát aminosav L-változata egy közönséges, ám hasznos aminosav, nagyon hasonlít pl. az L-glutaminhoz. A D-aszpartát ugyanakkor egy különösen érdekes és hasznos molekula: számos kísérlet igazolja, hogy képes fokozni a herék tesztoszteron termelését, sőt!

Miként hat a DAA és mi teszi különlegessé?
A DAA a tesztoszteron szintézis hármas tengelyének mindhárom szintjére pozitív hatással van: fokozza mind a GnRH, az LH és a tesztoszteron termelést is, de nem csak együtt, hanem külön-külön is! Ráadásul a DAA nem csak a GnRH, hanem egy másik fontos hormon, a GHRH termelését is serkenti, ami cserébe fokozza az agyalapi mirigy növekedési hormon termelését (GH).

Nézzük, hogyan teszi mindezt a DAA!
A központi idegrendszerben nagy számban található egy úgynevezett NMDA receptor. Ez a receptor az NMDA (N-metil D-aszpartát) nevű idegingerület átvivő anyag jelzéseit fogadja és dolgozza fel. Az NMDA az egyik legfontosabb serkentő hatású neurotranszmitter (idegingerület átvivő molekula). Említettem, hogy a tesztoszteron hármas szabályozókörének legfelső tagja a hipotalamusz. Az itt található sejtek termelik a GnRH-t és a GHRH-t is. Eddig csak örültünk ennek a hírnek, de nem beszéltünk arról, hogy MIÉRT termelik ezek a sejtek ezeket a hormonokat. Láttuk, hogy a legtöbb sejt valamilyen serkentő hormon hatására termel egy másik serkentő hatású hormont. Ne gondoljuk, hogy ez alól a legfelső szint kivétel. A hipotalamusz GnRH-t és GHRH-t termelő sejtjeinek felszínén az említett NMDA receptorokat azonosították. Ha ezekbe a receptorokba beköt az NMDA, vagy a DAA (D-aszpartát), akkor a sejt ingerelve érzi magát és hormont szabadít fel. A DAA tehát közvetlenül aktiválja a tesztoszteron termelés legfelső szabályozási szintjét.

Ugyanazen típusú NMDA receptorok találhatók meg az agylapi mirigy LH-t termelő sejtjeinek felszínén, így a DAA ezen sejteket is aktiválja. A DAA tehát az NMDA receptorokon keresztül egy sor hasznos sejttípust aktivál, amivel fokozza a tesztoszteron és a növekedési hormon termelést!

A kutatások során érdekes adatok láttak napvilágot, amikor a DAA koncentrációját vizsgálták a szervezet egyes szöveteiben. Kiderült, hogy nem csak az agyalapi mirigy és a hipotalamusz, de a herék is nagyon szívesen veszik fel a DAA-t, sőt a herék eleve meglehetősen nagy koncentrációban tartalmaznak DAA-t. Felnőtt állati herében az összes aszparaginsav mintegy 30-40%-a D-aszparaginsav, azaz DAA formában van jelen. Kézenfekvően adódott a következtetés, a DAA a herében is serkenti az NMDA receptorokat. Ez a magyarázat jó is lett volna, ha a herében lennének NMDA receptorok. De úgy tűnik, nincsenek. Akkor viszont miért van ennyi DAA a herékben és miért reagál ennyire jól a here a DAA kiegészítésre? Hogy a rejtély fátylát fellebbentsék, izolált állati heréken végeztek vizsgálatokat és kiderült, hogy itt a DAA egészen más úton hat.

Említettem, hogy sok esetben hiába emeljük meg mesterségesen az LH szintjét, a herék anyagcsere gyengeségből adódóan képtelenek több tesztoszteront termelni. Úgy tűnik, a kulcs lépés a koleszterin bejutása a Leydig-sejtekbe és az azt követő kémiai átalakulások. Az LH (és a hCG) képes ugyan fokozni a Leydig-sejtek koleszterin felvételét, de a koleszterin további átalakulását már nem. A felvett koleszterinnek ugyanis be kell jutnia a Leydig-sejten belüli speciális szervecskébe, a mitokondriumba. Itt a mitokondriumban következik be az a sebességmeghatározó kémiai átalakulás, mely során a koleszterinből a tesztoszteron egyik előanyaga, a pregnenolon képződik. Amennyire nehezen jutott be a koleszterin a sejtbe, annyira nehezen jut be a sejten belül a mitokondriumba is. Egyelőre ismeretlen módon, de a DAA képes serkenteni a koleszterin bejutását a mitokondriumba, azaz a tesztoszteron termelés leglassabb, sebesség meghatározó lépését is képes felgyorsítani!

Foglaljuk össze röviden a DAA hatásait:

• Az NMDA receptorok stimulálásával fokozza a hipotalamusz GnRH és GHRH termelését.
  
  
• A GHRH hatására az agyalapi mirigyben növekedési hormon termelődik. A GnRH hatására az agyalapi mirigyben LH keletkezik és szabadul fel. Ezen felül a DAA közvetlenül is fokozza az agyalapi mirigy LH termelését.
  
  
• A herékben az LH hatására fokozódik a Leydig-sejtek tesztoszteron termelése. Ráadásul a DAA segíti a herék koleszterin felvételét és a koleszterin tesztoszteronná alakulását. A DAA tehát nemcsak serkenti a herék tesztoszteron termelését, de fokozza a herék "alapanyag ellátását is".

N-metilglicin, a másik összetevő képes tovább fokozni a DAA aktiváló hatását
Az NMDA receptorok aktiválása egy kétkulcsos folyamat. Kicsit hasonlít az atomrakéta indító berendezésekhez, aminek aktiválásához egyszerre két kulcs kell. A rakéták csak úgy indíthatók el, ha két magas rangú tiszt egyszerre fordítja el a két indító kulcsot. Az NMDA receptorok aktiválásához egyrészt DAA-ra vagy NMDA-ra van szükség (ez az egyik kulcs). A másik kulcs pedig a glicin aminosav. Ha mindkét molekula beköt a receptorhoz, akkor a válasz kialakul.

Az N-metilglicin (szarkozin) nem más, mint a glicin aminosav metilált változata. Ez a molekula képes utánozni a glicin aminosav receptor-aktiváló hatását. Miért kell utánozni a glicin hatását? A glicin önmagában is tökéletesen megfelelne, de a szarkozin:

• Erősebben aktiválja az NMDA receptort, mint a glicin!
• Az NMDA receptorok erős aktiválódás után érzéketlenné válnak az ingerlésre. A szarkozin esetében ez a folyamat később és enyhébb mértékben következik be.

A szarkozinnak van még egy igen fontos szerepe: amikor két idegsejt találkozik, akkor sejthártyájuk foltokban kapcsolatot létesít egymással és itt történik a tényleges információ átadás. Ezeket a helyeket nevezzük szinapszisnak. Az NMDA receptorok többsége is ilyen szinapszisokban található. Amikor az egyik idegsejt ingerületbe kerül, akkor az ingerület átvivő anyagait a szinapszisba választja ki. A partner idegsejt receptoraival érzékeli az ingerület átvivő molekulákat, így maga is ingerületbe kerül. A szinaposzisból ezután mindkét idegsejt igyekszik minél gyorsabban eltávolítani az ingerület átvivő molekulákat. A glicin esetében ezt egy GlyT1 nevű pumpa molekula végzi. Ez a pumpafehérje a szinaptikus térből a sejtekbe pumpálja vissza a glicint, így a glicin hatása gyorsan meg is szűnik. A szarkozin gátolja ennek a pumpa fehérjének a működését, így a glicin, illetve a szarkozin képes sokkal hosszabban aktiválni az NMDA receptorokat. A szarkozin tehát egy glicin újrafelvétel gátló molekula.

Az ingerület átvivő anyagok újrafelvételének gátlása nem új ötlet. Az anti-depresszánsok jó része a szerotonin, illetve a DOPAMIN újrafelvételének gátlásával fejti ki hatását. A szarkozin ily módon egy glicin újrafelvétel gátló anyag. A tanulásban hatalmas szerepe van az NMDA receptoroknak. Kísérletek bizonyítják, hogy azok az egerek, melyekben gátolták a glicin újrafelvételt, lényegesen könnyebben tanulnak és sokkal ellenállóbbak a pszichotikus drogokkal szemben.

A DAA kísérletek eredményei
Most már tisztán látjuk, miért is jelent forradalmi előrelépést a DAA és a szarkozin a természetes tesztoszteron szint növelésben! Pillantsunk bele kicsit a kísérletek eredményeibe. A DAA hatását vizsgálták sportolókon, állatokon, illetve izolált szövettenyészetekben. A legismertebb vizsgálatban 23 felnőtt férfi kapott DAA kiegészítést. Mindenkinél érdemi tesztoszteron szint növekedést figyeltek meg. A 23 emberből 20-nál több, mint 42%-kal nőtt a tesztoszteron termelés. Érdemes kiemelni, hogy 6 nap használat után a tesztoszteron szint csak átlagosan 15%-kal emelkedett, a maximális eredményt 2 hét alatt érték el.

Az állatkísérletek adatai ennél is ígéretesebbek. A patkányok 12 nap alatt 2.05x magasabb tesztoszteron szintet értek el. Izolált tesztoszteron termelő sejteken végzett kísérletek azt mutatták, hogy normál dózisokat alkalmazva 2.4-szeresére növelhető a tesztoszteron termelés, míg 10-szeres dózis esetében ugyanez az érték "csak" 2.9-szeresére nőtt. Tehát nem érdemes túladagolni a készítményt, mert 10-szeres költség árán sem érünk el 10-szeres fejlődést.

A japán vizsgálatok eredményeit szándékosan a végére hagytam. Izolált Leydig-sejtek tesztoszteron termelését vizsgálták DAA-val és nélküle. Eredményeikből kiderül, hogy DAA kiegészítés esetén a Leydig-sejtek tesztoszteron termelése 2 órán belül 4-szeresére emelkedik!

Természetesen, ami működik egy izolált szövettenyészetben, az nem teljesen működik valós körülmények között. A tenyészetekben nincs ártó környezeti faktor, stressz, gyógyszer kölcsönhatás, elégtelen táplálkozás és gyengítő genetikai tényező. A tenyészetek eredményei ezért mindössze arról tájékoztatnak, hogy a hatóanyag képes arra, amit elvárunk tőle! T

Ha kérdésed, vagy megjegyzésed van a cikkel kapcsolatban, akkor azt írd meg nekünk!

A cikk megosztása Facebook-on, Twitter-en és IWIW-en:

Kövess minket Facebook-on, Twitter-en és Flickr-en (exkluzív információk, akciók!):